乙肝吃饭会不会传染给家人，乙肝是一种传染性疾病，很多时候我们间接接触了乙肝病人，或者是身边有乙肝病人，都会害怕乙肝吃饭会不会传染给家人。
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乙肝患者和家人一起吃饭是不会将乙肝病毒传染给家人的，乙肝病毒属于血液传播疾病，主要传播方式包括母婴、血液、体液、性接触。不经过呼吸道以及消化道传播，吃饭不会传染给家人，无须过于担心。
在乙肝患者的体内，血液和血清中的乙肝病毒滴度较高，精液、阴道分泌物、唾液病毒量稍高，尿液、粪便、母乳中病毒含量较低。乙肝患者与家人共同用餐，极少量的唾液可能会进入食物，通过餐具进入家人消化道。
但是经过唾液、食物等稀释后，这部分乙肝病毒量较低，并且在消化道黏膜完整、无破损的情况下，即使接触了乙肝病毒也无法感染，进入胃内后乙肝病毒则会被胃酸所消灭，因此乙肝患者与家人共同用餐不会传染给家人。
但是乙肝患者与家人生活过程中，有可能发生相互接触间的传播，如双方通过接触擦伤、黏膜破裂或血液接触引起传染。因此，乙肝患者应当采取预防传染的措施，如包扎好开放性的伤口、不与他人共用牙刷及剃须刀等。对于乙肝患者的`家人来说，预防乙肝感染最有效的方式是接种乙肝疫苗，接种乙肝疫苗后可以获得保护性的抗体后，能够避免感染乙肝病毒。
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1、形态和结构
乙肝病毒在电子显微镜下可呈3种形态的颗粒结构：直径约42nm的大球形颗粒、直径约22nm的小球形颗粒以及管型颗粒。大球形颗粒（Dane 颗粒）为完整的病毒颗粒，由包膜和核衣壳组成，包膜含HBsAg、糖蛋白和细胞脂肪，核心颗粒内含核心蛋白（HBcAg）、环状双股HBV-DNA和HBV-DNA多聚酶，是病毒的完整形态，有感染性。
小球形颗粒以及管型颗粒均由与病毒包膜相同的'脂蛋白组成，前者主要由HBsAg形成中空颗粒，不含DNA和DNA多聚酶，不具传染性；后者是小球形颗粒串联聚合而成，成分与小球形颗粒相同。
2、病毒生活周期
HBV通过低亲和力受体（如硫酸乙酰肝素、蛋白多糖等），黏附到肝细胞表面，再通过大包膜蛋白的preS1区与病毒受体结合介导细胞对病毒的内吞作用。钠离子-牛磺胆酸供转运多肽（NTCP）是介导HBV进入细胞和建立感染的重要受体，在内吞体病毒包膜和吞体膜融合将衣壳释放入细胞质，衣壳被运送至核孔复合体，内部的病毒基因组rcDNA释放入细胞核。
在细胞核内，rcDNA可能通过细胞的DNA复制机制转化成共价闭合环状DNA（cccDNA）。cccDNA有高度的稳定性，在细胞核内可以维持数月至数年，这是抗病毒治疗结束后病毒反弹的根本原因，因此清除cccDNA对根治乙型肝炎具有决定性意义。
病毒利用cccDNA转录出3、5kb，2、4kb，2、1kb及约0、8kb的mRNA，其中3、5kb为前基因组RNA（pgRNA），可反转录出基因组DNA并作为编码病毒核心蛋白和聚合酶蛋白的模板，HBsAg合成后在粗面内质网中多聚化。
并转运至高尔基体前腔以包装核心颗粒，装配好的HBV颗粒与亚病毒颗粒转运至高尔基体进行HBsAg的糖基化修饰，最后以出芽方式将完整的病毒粒子分泌出宿主细胞而完成生活周期。
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乙肝致病性和免疫性
1、传染源
急性乙肝患者、慢性乙肝患者和乙型肝炎病毒携带者是主要传染源，乙型肝炎病毒感染者无论在潜伏期、急性期或慢性期，其血液都具有传染性。HBsAg阳性持续6个月以上，没有肝炎症状的体征，肝功能等各项检查都显示正常，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织检查显示没有明显的异常症状称为乙型肝炎病毒携带者。
慢性患者和病毒携带者作为传染源的意义最大，其传染性与病毒复制或体液中乙肝病毒的DNA含量呈正比。
2、传播途径
HBV主要的传播途径是血液传播（输血和血制品）。其次是母婴传播，即分娩前后及过程中由带乙型肝炎病毒的母亲感染新生儿，母乳喂养也可导致母婴传播，该传播途径在中国占很大比重，慢性乙型肝炎患者中，40%～50%的患者均来源于母婴传播。第三是密切接触传播，如通过精液和阴道分泌物传播病毒。第四是医源性传播，如消毒不彻底、不安全注射等。
（1）血液、血液制品等传播：HBV在血液中大量存在，极少量含有病毒的血液或血制品进入人体即可导致感染，除输血外，血液透析、器官移植等均可传播。
（2）母婴垂直传播：主要是指宫内感染、围生期传播以及分娩后传播，携带有HBV的母亲可以通过血流感染胎儿。
（3）密切接触传播：已证实涎液、汗液、阴道分泌物、精液、乳汁等体液中均含有乙肝病毒，密切的生活接触，尤其是性接触传播是常见传播方式。
（4）医源性传播：在医疗或预防工作中，由于未能严格按规章制度和操作规程而人为地造成病毒传播，包括使用受污染或消毒不严的针管、针头、采血器等。
3、致病机制
肝细胞受损程度与机体免疫应答的强弱有关，HBV引起免疫病理损害的机制有以下几种。
（1）病毒致机体免疫应答低下：HBV感染时,对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒，对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒的同时也损害肝细胞。
大多数免疫功能正常的成年人感染HBV后可通过天然免疫及适应性免疫应答的协调作用清除病毒,并产生HBV抗体，若不能有效清除病毒如免疫功能低下或受到抑制,则导致病毒持续感染及在肝细胞内复制，形成慢性感染。
HBV感染人体后也可抑制机体免疫功能，免疫功能低下者不能有效清除病毒，使感染迁延不愈继而慢性化。对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和致病机制相关。
（2）病毒变异产生耐药：HBV感染持续的原因通常是机体对病毒抗原的免疫应答低下,常见于病毒变异后的免疫逃逸，病毒可通过该机制逃避机体的特异性免疫应答使感染转为慢性。HBV有高变异性的原因在于病毒有反转录复制过程，RNA聚合酶和反转录酶缺乏校正功能，容易发生错误。
HBV在感染过程中由于人体免疫压力和抗HBV药物的影响易诱发变异，HBV变异后，可造成病毒不易清除并引起耐药，降低抗病毒治疗的疗效。S基因的变异可发生HBsAg阴性的`HBV变异株感染，出现“诊断逃逸”。
前c/c区基因变异使HBeAg合成受阻，患者HBeAg阴性，但其病毒复制并不受影响，故可检测到HBV DNA，甚至病毒载量较高；P区基因的变异则可直接影响抗病毒治疗效果。
（3）抗体介导的免疫病理损害：HBV感染后血清中特异性抗体如HBsAb、PreS1-Ab和PreS2-Ab可直接清除血循环中游离的病毒，但抗原抗体形成的免疫复合物可沉积于肾小球基底膜、关节滑液囊等处并激活补体，引起Ⅲ型超敏反应。
免疫复合物也可沉积于肝细胞内，引起肝毛细血管栓塞，导致急性肝坏死，表现为重症肝炎。HBV感染可使肝特异性脂蛋白抗原暴露，并作为自身抗原诱导机体产生自身抗体，通过直接和间接作用损伤肝细胞。
（4）细胞介导的免疫病理损害：免疫细胞通过识别细胞膜上的HLA-I类分子和病毒抗原发挥特异性CTL的直接杀伤靶细胞作用。细胞免疫是彻底清除病毒的重要因素，但对于机体来说是把双刃剑，过度的细胞免疫反应可引发大面积的肝细胞损伤，导致重症肝炎，但细胞免疫功能低下则不能有效清除病毒，易导致感染慢性化。
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